Фото из открытых источников носит иллюстративный характер.
Пациенты с тяжелыми осложнениями вирусных инфекций нижних дыхательных путей нуждаются в особом внимании. Как оказать максимальную помощь таким пациентам в обычных отделениях терапевтической, пульмонологической направленности, не допустив их перевода в интенсивную терапию (реанимацию)? Как предотвратить развитие острого респираторного дистресс-синдрома, избежать типичных ошибок в кислородотерапии и правильно рассчитать нутритивную поддержку?
Успех лечения и выживаемость таких пациентов часто зависят от «мелочей», обращает внимание главный врач ГКБСМП Минска, заведующая кафедрой анестезиологии и реаниматологии с курсом ПКиП БГМУ, доктор мед. наук Ольга Светлицкая.
Можно использовать очень дорогие лекарственные препараты, но упустить из виду простые вещи — и человек не справится с болезнью. В то же время, учитывая, казалось бы, не столь важные детали, можно выстроить терапию так, чтобы не довести пациента до отделения реанимации.
Острый респираторный дистресс-синдром
Острые вирусные инфекции нижних дыхательных путей имеют целую палитру проявлений, начиная с бессимптомного течения, легкой простуды. Особое беспокойство вызывает появление двусторонней пневмонии, чреватой развитием одного из самых тяжелых осложнений вирусных респираторных инфекций нижних дыхательных путей — острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), или синдрома респираторного расстройства, тяжелые формы которого сохраняют высокий уровень летальности.
Основная причина развития ОРДС при внегоспитальных вирусных пневмониях — повреждение (некроз, апоптоз) альвеолярного эпителия вследствие репликации респираторных вирусов, что приводит к повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны и заполнению просвета альвеол экссудатом, содержащим фибрин, эритроциты и воспалительные клетки, с развитием некардиогенного отека легких.
В лидерах — РНК-содержащие вирусы, которые используют геном клетки хозяина для своей репликации. Вирус внедряется в эпителий: сперва верхних дыхательных путей, по ходу бронхов, а затем начинает реплицироваться в пневмоцитах 1-го и 2-го типа, покрывающих изнутри альвеолы. Пневмоциты 1-го типа покрывают 95 % внутренней поверхности альвеол, обеспечивая газообмен между просветом альвеол и кровью в легочных капиллярах. Уже при потере 10 % пневмоцитов 1-го типа развиваются серьезные нарушения газообмена, которые требуют кислородной поддержки пациентов.
Основная функция пневмоцитов 2-го типа (их всего 5 %) — синтез, хранение и секреция сурфактанта. Повреждение и гибель пневмоцитов приводят к нарушению газообмена и потере сурфактанта, что проявляется развитием и прогрессированием острой дыхательной недостаточности (ОДН).
Как оценить функцию обмена кислорода в легких
Традиционно для оценки функции обмена кислорода в легких выполняется исследование газов артериальной крови и рассчитывается респираторный индекс (индекс оксигенации): отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови (PaO2) к концентрации кислорода во вдыхаемой воздушной смеси (FiO2), выраженной в сотых долях. По снижению значения респираторного индекса можно судить о степени повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны и делать прогнозы.
В норме у человека со здоровыми легкими при дыхании атмосферным воздухом, в котором концентрация кислорода 21 %, максимальное значение PaO2 составляет 100 мм рт. ст., а респираторный индекс, соответственно, 476 мм рт. ст.
С возрастом газовый состав крови претерпевает некоторые изменения. Напряжение кислорода в артериальной крови здоровых молодых людей в среднем составляет 95–100 мм рт. ст.; к 40 годам оно снижается примерно до 80 мм рт. ст., а к 70 годам — до 70 мм рт. ст. Эти изменения связаны с тем, что с возрастом увеличивается неравномерность функционирования различных участков легких.
Очевидно, что чем тяжелее повреждение легких, тем хуже кислород проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, ниже парциальное напряжение кислорода в артериальной крови и выше требуемая концентрация кислорода на вдохе. Соответственно, снижается значение респираторного индекса.
Снижение PaO2/FiO2 ≤ 300 мм рт. ст. свидетельствует о развитии ОРДС.
В условиях, когда нет возможности выполнить исследование КОС артериальной крови, можно воспользоваться таким показателем, как сатурация (SpO2), демонстрирующим уровень насыщения крови кислородом. Сатурация измеряется с помощью пульсоксиметра, в норме должна быть ≥ 95 %. Для определения респираторного индекса с помощью сатурации используется формула SpO2/FiO2. У здорового человека при дыхании атмосферным воздухом максимальное значение SpO2 составляет 100 %, а респираторный индекс, соответственно, 476 мм рт. ст. = 100/0,21 = 476.
Снижение SpO2 /FiO2 ≤ 315 свидетельствует о развитии ОРДС.
Диагностические критерии ОРДС
Классические диагностические критерии ОРДС были разработаны в 2012 году (Берлинские дефиниции) и с тех пор значительно не менялись. Для диагностики ОРДС требуется всего 4 критерия.
Время. ОРДС всегда ост-рый процесс, который развивается в течение недели, максимум 12 дней (COVID-19) от момента дебюта вирусной инфекции.
Визуализация поражения легких. При ОРДС всегда будет двусторонняя инфильтрация легких по данным рентгенограммы или компьютерной томограммы органов грудной клетки (КТ ОГК). Это связано с особенностями поражения легких при острых вирусных инфекциях нижних дыхательных путей. Чем меньше размер вирусных частиц, тем легче они распространяются по дыхательным путям. Поэтому при вирусном генезе поражение легких всегда будет двусторонним. Бактериальная пневмония может быть очаговая, долевая, односторонняя и двусторонняя.
Механизм отека легких. Если дыхательную недостаточность пациента нельзя исчерпывающе объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью, это тоже свидетельствует в пользу ОРДС (некардиогенный отек легких).
Оксигенация. Значение респираторного индекса определяет степень повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны и, соответственно, тяжесть ОРДС:
Учитывая сложности с выполнением анализа газового состава артериальной крови и рентгенографии или КТ ОГК в условиях массового поступления заболевших можно воспользоваться, так называемой Кигалийской модификацией берлинского определения ОРДС, в которой вместо PaO2/FiO2 применяется соотношение SpO2/FiO2 (диагностически значимо снижение SpO2/FiO2 <315), наличие двустороннего поражения легких оценивается с помощью УЗИ легких. Данные диагностические критерии имеют хорошую чувствительность, но умеренную специфичность преимущественно из-за ложноположительных результатов УЗИ легких.
Что делать при появлении признаков дыхательной недостаточности
Есть несколько простых рекомендаций, которым, к сожалению, не всегда следуют, но они играют важную роль для снижения клинических проявлений ОДН.
1. Поднимите изголовье кровати под углом 45–60–90 градусов. Поднятое изголовье снижает нагрузку на легкие и облегчает дыхание, особенно у пациентов с избыточной массой тела и ожирением. У полных людей живот, как правило, увеличен в объеме, что создает высокое внутрибрюшное давление (компартмент-синдром), которое ограничивает экскурсию диафрагмы.
2. Помогите пациенту спустить ноги с кровати. Эта мера снижает приток крови к легким и облегчает дыхание у пациентов с морбидным ожирением (ИМТ ≥40), с субкомпенсированными сердечными заболеваниями и др.
3. Обеспечьте кислородотерапию.
Ошибки в кислородной терапии
Сегодня все стационары укомплектованы системами подачи кислорода, доступны и кислородные канюли, и лицевые маски. Через емкость с дистиллированной водой подается 100 % увлажненный кислород. Однако фракция кислорода, которая поступает к пациенту, далеко не 100 %. Потому что пациент дышит из открытого контура, он не интубирован, и при вдохе в его легкие поступает воздушно-кислородная смесь, в которой соотношение подаваемого увлажненного кислорода и атмосферного воздуха зависит от пиковой скорости вдоха. Понимание этого процесса составляет важную деталь успеха кислородотерапии.
При спокойном дыхании пиковая скорость вдоха достигает 30 л/мин.
30 л/мин × 21 % = 630 %
Допустим, пациенту установили скорость подачи кислорода 10 л/мин. Чтобы поддержать обычное дыхание, нужно еще 20 л/мин. Он делает глубокий вдох и дополнительно вдыхает обычный атмосферный кислород:
(10 л/мин × 100 %) +
(20 л/мин × 21 %) = 1 420 %
1 420 × 30 л/мин = 47 %
В результате получается, что он дышит не 100 % кислородом, а 47 %.
При прогрессировании острой дыхательной недостаточности (ОДН) пиковая скорость вдоха может нарастать до 50–100 л/мин:
(10 л/мин × 100 %) +
(70 л/мин × 21 %) = 2 470 %
2 470 × 80 л/мин = 30 %
Таким образом, частое и глубокое дыхание с захватом атмосферного воздуха приводит к снижению фракции кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси, и от увеличения подачи кислорода через систему лучше пациенту не становится.
Большинство врачей-инфекционистов, терапевтов не оценивают вред и пагубные последствия тахипноэ, а это всегда должно вызывать тревогу. Причины тахипноэ — прогрессирование ОДН, гипертермия (при повышении температуры на каждый градус Цельсия частота дыхания может увеличиться примерно на 4 вдоха в минуту), возбуждение и др.
Если пациент стал делать больше 25 вдохов в минуту, последует ухудшение. Даже с кислородной поддержкой.
Что делать в таких случаях? Придать человеку удобное положение, сбить температуру и успокоить, иногда может потребоваться умеренная седация.
Какие внешние признаки нарушения кислотно-основного состояния требуют приглашения реаниматолога? К примеру, удалось поднять сатурацию до 90–92 %, пациент дышит меньше 25 раз в минуту, снизилась температура.
Оцените состояние кожных покровов: пока пациент компенсированный, то кожные покровы у него будут теплые и сухие; если кожные покровы становятся влажными и холодными, то развивается декомпенсированный метаболический ацидоз. Значит вы полностью не справляетесь, необходимо вызвать реаниматолога.
Чем еще вредно тахипноэ?
Гипервентиляция приводит к гипокапнии, которая вызывает сужение сосудов и глобальное уменьшение мозгового кровотока.
Снижение РаСО2 <25 мм рт. ст. провоцирует спазм мозговых артериол, при этом церебральный кровоток может снизиться до такой степени, что возникнут ишемические изменения головного мозга.
Источник тяжелых энцефалопатий кроется в начале острой дыхательной недостаточности, и повернуть вспять эту ситуацию невозможно.
Каждый второй пациент, госпитализированный в стационар, — пожилого и старческого возраста, значит имеет атеросклеротическое повреждение сосудов, недостаточную перфузию головного мозга. Несколько часов пребывания с тахипноэ и гипоксемией приведет к глубокой энцефалопатии. Восстановить ментальный статус будет очень сложно, поэтому важно все делать вовремя.
Есть еще одна проблема, которую часто недооценивают. В исследовании STEPS-2020 «Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в Республике Беларусь» отмечено, что избыточная масса тела наблюдается у 60 % населения старше 18 лет. Ожирение есть у каждого четвертого. При ожирении объем легких остается маленьким, а мышцы слабыми. Развивается саркопения.
Саркопения — бич 21-го века
Первичная саркопения (возрастная) — естественный процесс снижения мышечной массы и силы, связанный с возрастом. Начинает развиваться исподволь после 30 лет; в год человек теряет 0,5–1 % мышечной массы. Становится ощутимо заметной после 60–65 лет.
Вторичная саркопения — потеря мышечной массы и силы, вызванная рядом факторов, помимо старения:
У пациентов с саркопенией риск смерти в 4 раза выше, а риск снижения функциональных возможностей или инвалидности в 3 раза выше, чем у людей того же возраста без саркопении.
Основная задача — не допустить перевода в реанимацию и подключения к ИВЛ, потому что:
Нутритивная поддержка
У пациентов с ОДН наблюдается прогрессивное снижение уровня белков (альбумина) в плазме крови и снижение мышечной массы вследствие повышенного катаболизма на фоне инфекции, лихорадки и других осложнений, а также недоедания из-за снижения аппетита и невозможности снять кислородную маску для приема пищи вследствие быстро развивающейся гипоксии.
Доказано, что нехватка 1 г азота, что эквивалентно 6,25 г белка, в сутки ведет к распаду 25 г мышечной ткани! Нетрудно посчитать, что при нехватке 60 г белка (9,6 г азота) потери мышечной массы составят 240 г в сутки!
Снижение концентрации альбумина < 25 г/л приводит к развитию гипопротеинемических отеков, в том числе отека легких за счет увеличения объема внесосудистой воды в легочном интерстиции, что ухудшает вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивает внутрилегочной шунт.
При уровне альбумина < 25 г/л удельный вес мочи перестает коррелировать со степенью гидратации пациентов из-за перехода жидкости в интерстициальное пространство. Дополнительное введение жидкости, как внутривенно, так и перорально, ведет к гиперволемии за счет нарастающих отеков на фоне высокого удельного веса мочи.
На фоне гипопротеинемии, потери массы и силы респираторной мускулатуры замедляется процесс восстановления поврежденной легочной ткани и иммунной системы, возникают сложности с отлучением пациентов от ИВЛ, что ставит под угрозу эффективность проводимого лечения.
Сегодня адекватная нутритивная поддержка является значимой составляющей терапии пневмоний и профилактики развития ОРДС. Знание основных принципов составления индивидуальной программы нутритивной поддержки пациенту — это не удел лишь врачей-анестезиологов-реаниматологов, а конкурентное преимущество высококвалифицированных врачей всех специальностей.
Суточная потребность в нутриентах в интенсивной терапии составляет:
Пациентам с недостаточной и нормальной массой тела расчет производится на фактическую массу тела (ФМТ).
А у пациентов с ожирением (ИМТ ≥30) для расчета используется корригированная масса тела:
МТ, корригированная (кг) = (ФМТ (кг) — идеальная МТ (кг)) × 0,33 + идеальная МТ (кг),
где идеальная МТ (кг) = 25 (кг/м2) × рост (м2)
Потребность в белке — динамическая величина, которая зависит от различных факторов: возраста, пола, физической активности, болезни и т. д.
Взрослый здоровый человек в условиях повседневной деятельности теряет белок из расчета 0,75–1 г/кг в сутки (8,5–12 г азота = 53–75 г белка в сутки).
Для людей пожилого (60–75 лет), преклонного (75–90 лет) и старческого (≥90 лет) возраста потребность в белке составляет 1–1,2 г/кг в сутки.
Потребность в белковом обеспечении пациентов, в зависимости от фазы течения заболевания, составляет 0,75–2,0 г/кг в сутки (в острую фазу, особенно при нестабильных состояниях — 0,8–1,0 г/кг в сутки, по мере стабилизации ≥1 г/кг в сутки).
При высокой азотемии — 0,5–0,6 г/кг в сутки.
Наиболее физиологично энтеральное питание. Однако кислородозависимый пациент, которому проводится кислородотерапия с помощью лицевой маски, не может полноценно поесть. В таких случаях в госпитальных отделениях иногда ставка делается на растворы глюкозы, которые вводят внутривенно в качестве источника энергии. Антикатаболическое действие глюкозы, если она вводится в виде единственного источника парентерального питания, ограничено.
Максимальный энергосберегающий эффект отмечается при введении взрослому человеку 175 г глюкозы, что способствует задержке не более 4–5 г азота (25–30 г белка) или из расчета 2 г/кг в сутки.
Меньшее количество приведет к дисбалансу, атрофии мышц.
Часто в госпитальных отделениях назначают 5 % раствор глюкозы, который содержит всего 50 г глюкозы на 1 литр (10 % раствор глюкозы — 100 г глюкозы в литре, 20 % раствор глюкозы — 200 г глюкозы в литре). В то же время 60 % взрослого населения имеет избыточную массу тела, и пациенту весом выше 90 кг требуется глюкозы минимально 175–180 г.
Очевидно, что в качестве источника энергии предпочтительнее более концентрированные растворы глюкозы, но необходимо помнить, что в периферические вены можно вводить только 5 % и 10 % растворы глюкозы, 20 % раствор глюкозы вводится в центральный катетер.
Наиболее оптимально пациенту на кислородотерапии с сохраненной возможностью питаться естественным путем (энтерально) предложить в качестве нутритивной поддержки жидкое питание с максимумом полезных и легкоусвояемых макро- и микронутриентов в единице объема потребляемого продукта. Это концентрированные питательные смеси (сипинг), они доступны в аптеках, супермаркетах в сухом и жидком состоянии.
Пациент, даже находясь на кислоротерапии с помощью лицевой маски, сможет через трубочку выпить эту жидкость.
Из 20 аминокислот, используемых человеческим организмом для синтеза белка, 8 — незаменимых, которые не синтезируются в организме, 6 — условно заменимых, которые синтезируются в обычном состоянии. Остальные — заменимые, легко синтезируются.
Полноценность белкового питания зависит от аминокислотного состава белков и определяется прежде всего наличием незаменимых аминокислот.
При остром заболевании незаменимыми становятся все 14 аминокислот, так как у пациента вследствие разных обстоятельств имеется недостаточность питания.
Лечебным питанием будет являться только та смесь, где содержатся все 14 аминокислот. Если меньше, то это не лечебное питание, а спортивное, дополнительное и т. д. Оно не будет полноценным для вашего пациента, потому что недостаток хотя бы одной незаменимой аминокислоты полностью нарушает синтез белка в организме.
Важно помнить об этом, надевая кислородную маску пациенту.
Источник: medvestnik.by
